个长期被认为只跟细胞死亡有关的蛋白质，被发现还有另张面孔，而且这张脸，正悄悄加速我们的衰老。

东京大学医学研究所和美国圣裘德儿童研究医院的联研究团队近日在《自然通讯》发表重磅成果，揭示了条意想不到的干细胞衰老通路。研究核心人物、山下正幸博士的团队发现，种名为MLKL的蛋白质在受到压力后，不会死造干细胞，而是潜入线粒体内部搞破坏，悄声息地让干细胞逐步丧失活力。

身体怎么"老"的？从液开始说起

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人体的液和疫系统，依赖骨髓中的造干细胞（HSC）持续供给新鲜细胞。红细胞、白细胞、疫细胞忻州橡塑胶，都是从这里"出厂"的。

年轻时，这套系统运转流畅，干细胞能够地自我新，并产生种类均衡的细胞。但随着年龄增长，造干细胞开始走下坡路：产出数量减少，输出的细胞类型开始偏向骨髓系细胞，而负责抵抗病毒和的淋巴细胞反而越来越少，疫系统因此逐步退化。

老年人容易感染、疫苗果差、液病风险，这些现象背后，都有造干细胞衰退的影子。

线粒体受损后，造干细胞就像台电量持续流失的手机，自我新能力下降，产出的细胞越来越失衡，终表现出典型的"老化特征"。

关键的是，研究发现这个过程绕开了基因表达和染质结构的变化，万能胶生产厂家也就是说，MLKL动的衰老不走"基因调控"那条传统路径，而是直接在细胞的能量和结构层面发起攻击。

这是个此前从未被描述过的衰老驱动机制。

关掉这个开关，干细胞能"年轻"久

研究中，当研究人员通过基因手段去除或抑制MLKL时，结果令人鼓舞。缺乏MLKL的造干细胞，即使在压力条件下或来自年老动物，也保持了强的再生能力，产出的淋巴细胞和骨髓细胞比例均衡，DNA损伤水平低，线粒体也健康。

山下博士表示，从长远来看，这项研究有望为化疗、放疗或干细胞移植后的患者开发出保护造干细胞的新疗法，康复质量和长期健康结果。靶向MLKL活或保护线粒体的药物，是下步研究的向。

令人兴奋的是，MLKL通路并不局限于液系统。研究团队认为，这机制可能在其他组织的干细胞衰老中同样存在。如果这假设得到验证，今天这项关于造干细胞的发现，或许将成为人类应对整体衰老问题的重要拼图之。

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